Ученые нашли не сильный места раковых клеток, несущих ответственность за самые неисправимые и не поддающиеся лечению формы рака, что может привести к появлению нового поколения противораковых препаратов избирательного действия, надёжных для здоровых тканей, сообщается в двух исследовательских работах.Вместо попыток каким-то образом оказать влияние на работу гена KRAS авторы изучений попытались узнать, какие конкретно гены определяют выживаемость раковых клеток, несущих на себе подобную мутацию. Для этого несколько Джиллиланда применила разработку высокоэффективной РНК интерференции, на протяжении которой употребляется громадной массив маленьких фрагментов РНК, существенно снижающих активность тех либо иных генов в ДНК.
Так, группа исследователей изучила целый человеческий геном, на протяжении которого отыскала много генов, от которых зависит жизнедеятельность раковых клеток. Более остальных внимание ученых привлек ген, важный за синтез фермента PLK1. Данный фермент относится к классу так называемых киназ, являющихся хорошими мишенями для лекарств избирательного действия.
"Эта мутация поставила нас в весьма неловкую обстановку, в то время, когда мы, зная обстоятельства заболевания, не можем с ним ничего сделать", – сообщил Гари Джиллиланд ведущий создатель одной из публикаций из Медицинской школы Гарварда. Большая часть противораковых препаратов целевого действия направлены конкретно на гены, вызывающие онкологические болезни, но таковой подход далеко не всегда действен.
"Раковые клетки вовсе не являются некими "сверхклетками", как многие вычисляют. В действительности это больные клетки, жизнедеятельность которых определяется громадным числом компромиссов, каковые со своей стороны возможно применять для борьбы с раковыми болезнями", – сообщил Стефен Элледж, ведущий создатель второго изучения.
Авторы изучений обратили внимание на тот факт, что в ходе собственного развития раковые клетки производят так именуемые вторичные зависимости по отношению к работе вторых генов, каковые сами по себе рака не вызывают. Нарушения в работе этих "вторичных" генов смогут быть смертельными для раковых клеток, что возможно применять.Авторы публикаций изучали раковые клетки, несущие в себе мутации в гене, именуемом учеными KRAS.
Эта мутация ведет к таким серьёзным формам рака, как разные формы лейкемии, рак легких и желудка, каковые фактически не поддаются лечению посредством селективных противораковых препаратов и требуют применения методик, очень плохо воздействующих на здоровые ткани организма.Вторая группа исследователей под управлением Элледжа сфокусировалась на изучении посредством РНК интерференции лишь генов, кодирующих киназы. Авторам работы удалось продемонстрировать, что раковые клетки с мутацией гена KRAS весьма чувствительны к подавлению активности киназы STK33. "Стратегия действия на раковые клетки через вторичные гены весьма перспективна, поскольку нам, к примеру, чтобы стереть с лица земли раковую клетку, необходимо снизить активность гена STK33 всего на 50-70%, причем обычные клетки таковой слабости не имеют, а потому в данном случае останутся незатронутыми", – сообщил Джиллиланд. Согласно точки зрения авторов изучений, подобные работы смогут в будущем привести и к созданию комбинированных противораковых препаратов, воздействие которых будет основано на подавлении либо активации сходу нескольких генов в ДНК, от работы которых зависят раковые клетки.
Клиническая опыт говорит, что больные с замедленной работой этого гена выживают в следствии лечения чаще остальных, а потому он бывает "мишенью" для новых противораковых препаратов.Источник: РИА Новости