Исследование определяет новые биомаркеры для болезни Хантингтона

В HD, расширении последовательности повторения trinucleotide в генетическом коде huntingtin результаты белка в производстве формы мутанта huntingtin, который может соединить и повредить клетки, особенно нейроны в striatum и коре головного мозга. Пациенты показывают прогрессивную потерю добровольных и ненамеренных движений, а также психиатрические и познавательные беспорядки, и обычно умирают спустя 10-15 лет после ее начала.Хотя генетическое тестирование может опознать пациентов HD задолго до того, как их первые признаки появляются в среднем возрасте, нет все еще никакого лечения лекарственными препаратами, которое может предотвратить или повысить качество болезни.

Несколько наркотиков показали обещание в клеточной культуре или моделях животных, но клинические испытания в людях трудоемкие из-за медленного начала и прогрессии клинических симптомов расстройства. Кроме того, исследователи неспособны взять биопсии мозга, чтобы оценить эффекты потенциальных терапевтических комплексов.

Одно из самых ранних событий в HD – то, что мутант huntingtin совокупности разрушает функцию митохондрий, понижая клеточные энергетические уровни и нанося окислительный ущерб. Дарья Мочли-Розен и ее команда в Стэнфорде ранее определили молекулу, P110, который может восстановить митохондриальную функцию и предотвратить нейронную смерть в моделях мыши HD.

Теперь исследователи намереваются определять маркеры HD в ненервных тканях, которые могли использоваться, чтобы отследить развитие болезни и ее ответа на P110 или другие наркотики кандидата.Команда нашла, что уровни митохондриальной ДНК, по-видимому выпущенной от умирающих нейронов, были увеличены в плазме крови мышей, которые начинали появляться симптомы HD.

Напротив, митохондриальные уровни ДНК уменьшились на более поздних стадиях болезни. Лечение P110 исправило плазменную митохондриальную ДНК назад к уровням, замеченным у здоровых мышей.Мочли-Розен и коллеги определили несколько других потенциальных биомаркеров, которые были подняты у мышей модели HD, включая уровни 8 hydroxy deoxy guanosine, продукта окислительного повреждения ДНК, в моче и присутствии мутанта huntingtin совокупности и окислительное повреждение в мышце и клетках кожи. Уровни каждого из этих биомаркеров были снижены лечением P110.

Еще неизвестно, являются ли все эти биомаркеры надежными индикаторами HD в людях. Стэнфордская команда нашла, однако, что митохондриальные уровни ДНК были значительно подняты в плазменных образцах от небольшого количества пациентов HD. «Мы определили несколько биомаркеров, которые коррелируют с развитием болезни и лечением у мышей», говорит Мочли-Розен. «Мы надеемся, что наша работа обеспечит основание для большего исследования терпеливых образцов, которые могут в конечном счете определить биомаркеры, которые могут использоваться в качестве суррогатных маркеров, чтобы определить выгоду терапевтических вмешательств в диагностированных но бессимптомных пациентов HD, чтобы предотвратить или задержать начало болезни».

4 комментария к “Исследование определяет новые биомаркеры для болезни Хантингтона”

  1. Эмина Анна

    Коко, вот скажи, стоит трактование истории 70-летней давности срача а тем более войны сейчас? тем более что та история это такое дело, что в любого можно камень кинуть.

  2. Лукьянова Евгения

    Это понятно, я о том что уже поздно по идее – решение принято о ликвидации банка

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *