Диабет типа I – хроническая аутоиммунная болезнь, которая появляется, когда иммунная система тела разрушает инсулин, производящий бета клетки поджелудочной железы, приводящие к дефициту инсулина и гипергликемии. Текущие лечения внимания диабета типа I на управление сахаром в крови с терапией инсулином и должны продолжиться в течение жизни человека.
Burris и его исследовательская группа сосредоточились на блокировании аутоиммунного процесса, который уничтожает бета клетки и приводит к диабету, с целью развивающихся методов лечения, которые могут препятствовать тому, чтобы болезнь развивалась вместо того, чтобы лечить ее симптомы.«Ни одно из животных на лечении не заболело диабетом, даже когда мы начали лечение после того, как значительное бета повреждение клетки уже произошло.
Мы полагаем, что этот тип лечения замедлил бы развитие диабета типа I у людей или потенциально даже избавил бы от необходимости терапию инсулином», сказал Беррис.Ученые уже знали, что по крайней мере два типа свободных «T-клеток» способствуют развитию диабета типа I. Однако роль третьего типа, TH17, осталась неясной.В этом исследовании исследователи нашли, что два ядерных рецептора играют решающие роли в развитии клеток TH17, и что, будучи нацелен на эти рецепторы, они смогли мешать аутоиммунитету развиваться в нескольких моделях мыши, экономя бета клетки.
Команда заблокировала рецепторы (альфа ROR и гамма t) с SR1001 (отборная альфа ROR и гамма t обратный участник состязания, развитый Burris), значительно уменьшив диабет у мышей, которых рассматривали с ним.Эти результаты подтверждают, что клетки TH17, вероятно, играют ключевую роль в развитии диабета типа I и предполагают, что использование наркотиков, которые предназначаются для этого типа клетки, может предложить новое лечение болезни.