Депозиты Tau, наряду с крахмалистыми бетой мемориальными досками, среди характерных особенностей болезни Альцгеймера. Эти депозиты белка разрушают коммуникацию нервных клеток в мозгу и способствуют их вырождению. Несмотря на интенсивное исследование нет никакого препарата, доступного до настоящего времени, который может предотвратить этот вредный процесс.
На основе результатов профессора доктора Кристы Мюллер из Боннского университета, доктора Дэвида Блума и их команды, новый класс наркотиков может теперь быть развит для лечения болезни Альцгеймера.Кофеин, аденозиновый антагонист рецептора, блокирует различные рецепторы в мозгу, которые активированы аденозином. Начальные результаты команды исследователей уже указали, что блокада аденозинового подтипа A2A рецептора в особенности могла играть важную роль.
Первоначально, профессор Мюллер и ее коллеги развивались, антагонист A2A в сверхчистой и водорастворимой форме (определял MSX-3). Этот комплекс имел меньше отрицательных эффектов, чем кофеин, так как это только блокирует только аденозиновый подтип рецептора A2A, и в то же время это значительно более эффективно.
За несколько недель исследователи тогда рассматривали генетически измененных мышей с антагонистом A2A. У мышей был измененный tau белок, который, без терапии, приводит к раннему развитию симптомов болезни Альцгеймера.
По сравнению с контрольной группой, которая только приняла плацебо, рассматриваемые животные достигли значительно лучших результатов на тестах памяти. Антагонист A2A показал положительные эффекты в особенности на пространственную память. Кроме того, улучшение патогенных процессов было продемонстрировано в гиппокампе, который является местом памяти у грызунов.
«Мы сделали хороший шаг вперед», говорит профессор Мюллер. «Результаты исследования действительно многообещающие, так как мы смогли показать впервые, что аденозиновые антагонисты рецептора A2A на самом деле имеют очень положительное влияние в модели животных моделирование особенностей признака и развития болезни. И отрицательные воздействия незначительны».Исследователи теперь хотят проверить антагониста A2A в дополнительных моделях животных. Если результаты положительные, клиническое исследование может следовать. «Терпение требуется, пока аденозиновые антагонисты рецептора A2A не одобрены как новые терапевтические агенты для болезни Альцгеймера.
Но я оптимистичен, что клинические исследования будут выполнены», говорит профессор Мюллер.