Молекула приманки создала, чтобы заблокировать боль, где это начинается

«Если Вы когда-либо поражали себя молотком, позже, даже мягкое прикосновение может быть болезненным в течение многих дней или даже недель», сказал Кэмпбелл, который исследует боль на молекулярном уровне в Техасском университете в Далласе. «В то время как многие из нас не могут быть скоординированы достаточно, чтобы избежать несчастного случая, моя цель состоит в том, чтобы разрушить начало и постоянство воспоминаний боли».Кэмпбелл направляет Лабораторию Контроля за РНК и недавно опубликовал исследование в журнале Nature Communications в тесном сотрудничестве с доктором Тедом Прайсом, адъюнкт-профессором от Pain Neurobiology Research Group, и доктором Майклом Бертоном, новым доцентом из Школы Поведенческих и Мозговых Наук, который провел докторскую диссертацию в UT Даллас.Эта работа описывает новый метод сокращения поведений, связанных с болью с ОСНОВАННОЙ НА РНК медициной, создавая новый класс молекул приманки, которые предотвращают начало боли.«Даже простые воспоминания – не что иное как экстраординарный», сказал Кэмпбелл. «Чтобы способствовать исцелению, наша нервная система каталогизирует наши процессы восприятия и, при нормальных обстоятельствах, в конечном счете забывает.

Дефекты в этом процессе могут привести к хронической боли – первопричина огромного страдания».Сокращение поведенческого ответа на больПотребность в исследовании в этой области легко понять.

«Боль – распространяющаяся и разрушительная проблема», сказал Кэмпбелл. «Это – самая видная причина, почему американцы ищут медицинскую помощь. Плохо лечившая боль вызывает огромное человеческое страдание, а также огромное бремя на системах медицинского обслуживания и нашем обществе».

Команда Кэмпбелла проявила подход блокирования создания белков, которые приводят боль в движение. После травмы инструкции, предоставленные геномом – полным комплектом генетических инструкций, существующих в каждой клетке – переведены, чтобы создать сигнализирующие о боли белки.

Те инструкции закодированы в молекулах, названных РНК посыльного или mRNA. Команда Кэмпбелла приманки построила, прерывает процесс синтеза белка боли, который mRNA облегчает, уменьшая симптомы воспаления и ослабляя поведения боли.

«Когда у Вас есть травма, определенные молекулы сделаны быстро», сказал Кэмпбелл, доцент в Отделе Биологических наук в Школе Естественных наук и Математики. «С этой ахиллесовой пятой в памяти, мы намереваемся саботировать нормальную серию событий, которые производят боль на месте травмы. В сущности мы устраняем потенциал для патологического состояния боли, чтобы появиться».Имитатор РНК, которого проектировала команда Кэмпбелла, был введен на месте травмы в экспериментах на мышах и показал способность уменьшить поведенческий ответ на боль.«Мы управляем одним шагом синтеза белка», сказал Кэмпбелл. «Наши результаты указывают, что местное лечение с приманкой может предотвратить боль и воспаление, вызванную повреждением тканей».

Преодоление молекулярной проблемыОдно огромное препятствие в создании такого ОСНОВАННОГО НА РНК комплекса преодолевало быстрый метаболизм этих молекул.«Молекулы, которые ухудшаются быстро в клетках, не являются великими кандидатами препарата. Стабильность наших комплексов – порядок величины, больше, чем неизмененная РНК».

Кэмпбелл сказал.Кэмпбелл объяснил, что специализированные нервные клетки, названные ноцицепторами, общаются с Вашим мозгом в ответ на тепловые, химические и механические стимулы.«Предположите касаться горячей плиты, идя в стену или получив порез», сказал он. «Часть клеточного происхождения, которое причиняет последующую боль, начата ноцицепторами, но молекулярные механизмы позади этих постоянных изменений плохо поняты. Наше исследование развивало целенаправленный ингибитор что и пролитый свет на эти процессы и уменьшенное повышение чувствительности боли после травмы».

Кэмпбелл подчеркнул важность лечения боли на месте травмы; основная проблема с наркотиками, которые взаимодействуют с центральной нервной системой, состоит в том, что они также могут затронуть премиальный центр мозга.«Продолжающийся кризис опиата подчеркивает потребность в лечении боли, которое не создает склонность», сказал он. «Хотелось бы надеяться, Это – шаг в том направлении».Кэмпбелл кредитует роль основанной на команде науки для открытия.

«Эта работа была сделана возможной через трудное сотрудничество между моей лабораторией и тем из доктора Прайса», сказал Кэмпбелл. «Эти эксперименты не были бы возможны без огромной поддержки Теда, посвящения и широко проницательного характера. Тед – выдающийся ученый в интерфейсе переводного контроля и боли. Его глубокие экспертные знания в механизмах боли проникают в рукописи.

«Я чувствую себя невероятно удачливым принести пользу от выдающихся сотрудников здесь в UT Далласу, который появился в качестве ключевого игрока на национальной стадии исследования боли», сказал Кэмпбелл, который прибыл в Университет в 2015.Это исследование было поддержано на $2 миллиона, пятилетний грант от Национальных Институтов Здоровья, чтобы изучить связывающие белки РНК в периферийных нейронах. Цена и доктор Джозеф Пэнкрэцио, преподаватель в Отделе Биоинженерии в Школе Эрика Джонссона Разработки и Информатики, являются сотрудниками на гранте.

Кэмпбелл полагает, что это усилие предлагает новый метод рассмотрения широкого диапазона медицинских проблем.«В меру нашего знания это – первая попытка создать химически устойчивого имитатора, чтобы соревновательно запретить РНК, чтобы разрушить взаимодействия белка РНК», сказал он. «Наш подход предполагает, что планирование для тех взаимодействий может обеспечить новый источник фармакологических агентов.

Это доказательство понятия позволяет нам открывать совершенно новую область науки на основании маршрута, что мы нападаем на него».


Блог обо всем