Несовершенные серотонином мозги, более уязвимые для социального напряжения

Следующая подверженность напряжению, несовершенные серотонином мыши также не ответили на стандартный антидепрессант, fluoxetine (прозак), который работает, повышая передачу серотонина между соседними нейронами.Новые результаты могут помочь объяснить, почему некоторые люди с депрессией кажутся безразличными лечению с отборными ингибиторами перевнедрения серотонина (SSRIs), наиболее распространенными антидепрессантами на рынке сегодня. Результаты также указывают на несколько возможных терапевтических стратегий исследовать для стойкой к лечению депрессии.«Наши результаты очень захватывающие, потому что они устанавливают в генетически определенной модели животных дефицита серотонина, тот низкий серотонин мог быть способствующим фактором к развитию депрессии в ответ на психосоциологическое напряжение – и может привести к отказу SSRIs облегчить симптомы депрессии», сказал ведущий автор Марк Кэрон, преподаватель Джеймса Б. Дюка цитобиологии в Медицинской школе Университета Дюка, и член Института Дюка Мозговых Наук.

Точные причины депрессии неясны. Хотя ученые традиционно думали, что низкий мозговой серотонин мог вызвать депрессию, идею трудно проверить непосредственно и все более и более спорный.

В то же время исследователи извлекли пользу, большая оценка для многих факторов окружающей среды – особенно подчеркивают – который может навлечь или ухудшить депрессию.В новом исследовании исследователи использовали трансгенное напряжение мыши по имени Tph2KI, у которого есть только 20-40% нормальных уровней серотонина в его мозгу. Эти мыши питают чрезвычайно редкую мутацию, которая была сначала определена в небольшой группе людей с глубокой депрессией.Группа Кэрона училась, как мыши Tph2KI отвечают на различные виды напряжения, показывая ранее, что дефицит серотонина может затронуть восприимчивость к некоторым типам напряжения, но не других, результаты, которые могут иметь последствия для понимания, как низкие уровни серотонина могли способствовать психическому заболеванию.

В новом исследовании ведущий автор Бенджамин Сакс, постдокторский исследователь в группе Кэрона, проверил ответы этих мышей к типу психосоциологического напряжения: социальное напряжение поражения.Команда утомленные мыши жильем их каждый с агрессивной более странной мышью кратко каждый день в течение 7-10 дней.

Позже, ученые исследовали, постараются ли испытательные мыши не взаимодействовать с незнакомой мышью – подобное депрессии поведение.Неделя социального напряжения не была достаточна для нормальных мышей, чтобы показать симптомы депрессии, но несовершенные серотонином мыши сделали. Более длинные периоды воздействия напряжения привели к подобному депрессии поведению в обеих группах.

Исследователи тогда нашли, что 3-недельное лечение прозаком после воздействия напряжения облегчило подобные депрессии признаки у нормальных мышей, но не мышей мутанта.Прозак и другой SSRIs работают, блокируя способность клеток возвратить серотонин, таким образом, это имеет смысл, что наркотики были бы менее эффективными при животных с неправильно низкими уровнями серотонина для начала, сказал Кэрон.

Несколько тематических исследований предположили, что, предназначаясь для мозговой области, названной ответвлением, habenula мог помочь облегчить стойкую к лечению депрессию. Эта область известна как область ‘наказания’ мозга, потому что его нейроны активны в отсутствие вознаграждения. И ученые думают, что сверхактивное ответвление habenula могло бы вызвать депрессию.В новом исследовании группа Caron была нацелена на ответвление habenula с дизайнерским наркотиком и рецептором (названный DREADDs для ‘дизайнерских рецепторов, исключительно активированных дизайнерскими наркотиками’), который позволяет им управлять деятельностью конкретных нейронов у живущего животного.

Запрещение ответвления habenula нейроны полностью изменило социальное поведение предотвращения у несовершенных серотонином мышей, они нашли.Хотя DREADDs не подходят для использования в людях, показывая, что ответвление, habenula-целевые наркотики могут использоваться, чтобы облегчить подобное депрессии поведение у животных, является «важным первым шагом», сказал Сакс.«Следующий шаг должен выяснить, как мы можем выключить этот отдел головного мозга относительно неразрушающим способом, у которого был бы лучший терапевтический потенциал», добавил Сакс.Другая подсказка для потенциально новых методов лечения прибыла из биохимических сравнений мозгов мутанта и нормальных мышей.

Исследователи нашли, что социальные стрессоры, казалось, изменились где в мозгу сигнальная молекула β – катенин производится у нормальных мышей, но не у мышей Tph2KI.Взятый с другими доказательствами, эти новые результаты предполагают, что дефицит серотонина может заблокировать критический молекулярный путь, который включает β – катенин и это могут быть вовлечены в упругость.

«Если мы можем определить то, что и вверх по течению и вниз по течению β – катенин мы могли бы быть в состоянии придумать привлекательные цели препарата активировать этот путь и способствовать упругости», сказал Сакс.Исследование финансировалось Национальными Институтами Здоровья (MH79201, MH60451, F32-MH093092, MH79201-03S1), Семейный Фонд Леннона, Тринити-колледж Университета Дюка Искусств и Наук и Института Герцога Мозговых Наук.


6 комментариев к “Несовершенные серотонином мозги, более уязвимые для социального напряжения”

  1. Пургина Юлия

    Россияне какие же вы убогие, даже сайты нормально запретить не можете…

  2. При Ющенко выбороли право проводить ЕВРО-2012, как ему это помогло? Кто это оценил?…Вовочка, выбей у МОК Олимпиаду, у ФИФА чемпионат мира, построй трассу формулы 1….результат будет неизменен, 5% поддержки в конце срока…

  3. Элеонора Владленовна

    Ты так удивляешься как будто в россии нет профилактических отключений :))

  4. А чего московитам дома не сиделось? Зачем полезли в Крым и на Донбасс? Вот зачем??

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *