«Мы находимся на остром выступе использования достижений в науке микробиома, чтобы облегчить диагноз и лечение человеческой болезни», объяснил Джеймс Версалович, Мэриленд, доктор философии, главный патолог в Техасе Детская Больница и профессор Милтона Дж. Финеголда патологии & иммунологии в Медицинском колледже Бэйлора (Хьюстон). «Просто представляя микробы, которые обеспечивают недостающие жизненные вещества, мы можем снизить риск рака и добавить основанные на диете стратегии профилактики рака».Исследователи провели ряд экспериментов, используя мышей, которые были несовершенными в HDC, фермент, требуемый преобразовать гистидин в гистамин.
Экспериментальными мышами устно управляли пробиотическая лактобацилла reuteri 6475, которая, как известно, обладает геном декарбоксилазы гистидина (hdc +) и в состоянии преобразовать гистидин в гистамин; управляйте животными, принял плацебо. Пробиотиком назначили и прежде и после того, как мыши получили единственную дозу канцерогенного вещества толстой кишки (azoxymethane) плюс вызывающий воспламенение химикат (DSS), чтобы вызвать формирование опухоли. Пятнадцать недель спустя мыши были принесены в жертву, и ткани удалены для исследования.
Пробиотик увеличил выражение бактериального HDC и суммы гистамина в двоеточиях мышей. Используя томографию эмиссии позитрона (PET), чтобы визуализировать опухоли, рассматриваемые с контролем мыши привели доказательство опухолей и увеличили поглощение глюкозы в стенах двоеточия. Напротив, мыши назначили пробиотик, имел меньше и меньшие опухоли и значительно уменьшил области поглощения глюкозы.Бездействующий L. reuteri напряжения (несовершенные в деятельности HDC) не обеспечил защитные эффекты.
Эти мыши показали увеличенные числа «горячих точек», показательных из формирования опухоли, и увеличили поглощение глюкозы брюшной полости.Активный пробиотик также уменьшил воспламенение, вызванное канцерогенным веществом плюс DSS, как обозначено подавленной проподстрекательской экспрессией гена цитокина (т.е., те, которые кодируют KC, интерлейкин (IL)-22, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) и IL-1?) и уменьшенные концентрации цитокина в плазме (т.е., KC, IL-22 и IL-6). Активный пробиотик также противодействовал увеличению незрелых миелоидных клеток, вызванных канцерогенным веществом. По словам доктора Версаловича, «Эти наблюдения согласовываются с заключением, что производящий гистамин пробиотик L. reuteri может уменьшить AOM+DSS-induced канцерогенез двоеточия, по крайней мере частично, через расширенное созревание распространения миелоидных клеток и сопутствующего сокращения проподстрекательских цитокинов».
Роль гистамина при человеческом раке все еще неясна. Однако, когда следователи проанализировали данные, полученные из 2,113 терпеливых образцов CRC, взятых от 15 наборов данных, результаты показали лучшее выживание в пациентах с поднятыми образцами HDC и гистаминового выражения рецепторного гена. Эти результаты указывают, что производящие гистамин пробиотики, в присутствии достаточного белка (L-гистидин) потребление, могут улучшить результаты для пациентов со спорадическим и IBD-связанным CRC.«Наши результаты предлагают значительную роль для гистамина в подавлении хронического воспаления кишечника и колоректального tumorigenesis.
Мы также показали, что клетки, и микробные и млекопитающих, могут разделить метаболиты или химические соединения, которые вместе продвигают здоровье человека и предотвращают болезнь», сказал доктор Версалович.