«После больше чем десятилетия исследования в области предсимптоматической фазы Хантингтонской болезни маркеры развиваются, чтобы облегчить оценку интервенционистской терапии в людях, несущих генетическую мутацию для Хантингтонской болезни, прежде чем они заболеют. Это позволит задержать начало болезни», говорит доктор Рэймонд. Эти результаты были представлены на канадской Встрече Нейробиологии 2014 года, 8-е годовое собрание канадской Ассоциации для Нейробиологии – Association Canadienne des Neurosciences (МОЖЕТ – ACN), проводимый в Монреале, 25-28 мая.Глутамат нейромедиатора, как долго было известно, способствовал некрозу клеток, и его токсичные эффекты происходят посредством действия семьи рецепторов, известных как NMDARs (N метил D Аспартат ionotropic глутаматные рецепторы).
К сожалению, лечение заболеваний нервной системы, блокируя NMDARs не было успешно, потому что у такого лечения есть многочисленные побочные эффекты. Недавняя гипотеза на основе работы от многих ученых предполагает, что NMDARs, расположенный в различных регионах в поверхности нейронов, может иметь противоположные эффекты, которые объяснили бы, почему блокирование всего NMDARs не является хорошим вариантом лечения. Синапс – структура, которая позволяет одному нейрону соединяться с другим нейроном и передавать электрический или химический сигнал между ними.
Много рецепторов для нейромедиаторов расположены в синапсах, поскольку это главная область, куда эти химические сигналы переданы. Однако рецепторы можно также найти вне синапса, и в этом случае называют дополнительно-синаптическими рецепторами. Много недавних исследований показали, что NMDARs определил местонахождение в акте синапсов, чтобы увеличить передачу сигналов выживания и способствовать изучению и памяти, тогда как дополнительно-синаптические NMDARs отключают передачу сигналов выживания, вмешиваются в изучение механизмов и путей некроза клеток увеличения.Доктор Рэймонд и ее команда смогли, при помощи препарата, который выборочно блокирует дополнительно-синаптический NMDARs рано, перед появлением любых признаков, чтобы задержать начало подобных Хантингтону признаков в модели мыши болезни.
Эти многообещающие результаты могли привести к новым путям лечения для Хантингтонских пациентов и задержать появление признаков. «Препарат, который мы использовали, мемантин, в настоящее время используется, чтобы лечить умеренно-этапных больных болезнью Альцгеймера. Наши результаты предполагают, что клинические исследования мемантина и так же действующих наркотиков при Хантингтонской болезни, особенно на предсимптоматической стадии, гарантированы, «говорит доктор Рэймонд.
Дополнительно-синаптические NMDARs, как также показывали, были вовлечены в другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, и в ущербе, нанесенном травматическим повреждением головного мозга и некоторыми формами удара. Эти результаты поэтому предлагают новые пути лечения для многих условий, в которых нейроны ухудшаются и умирают, новый способ защитить нейроны перед появлением симптомов нейродегенерации.