Новые доказательства сосуществуют с текущими моделями контроля за аппетитом, которые включают гормоны от пищеварительного тракта, сигнализирующего к мозговым схемам, когда мы – голодная или сделанная еда. Бактериальные белки – произведенный mutualistic E. coli после того, как они были насыщены – как находили, впервые влияли на выпуск мозговых пищеварительным трактом сигналов (например, GLP-1 и PYY), а также активировали отрегулированные аппетитом нейроны в мозгу.«Есть столько исследований теперь, когда взгляд на состав микробиоматерии при различных патологических состояниях, но они не исследуют механизмы позади этих ассоциаций», говорит главный автор исследования Сергуей Фетиссов из Руанского Университета и Nutrition, Gut & Brain Laboratory INSERM во Франции. «Наше исследование показывает, что бактериальные белки от E. coli могут быть вовлечены в те же самые молекулярные пути, которые используются телом, чтобы сигнализировать о насыщении, и теперь мы должны знать, как измененный микробиом пищеварительного тракта может затронуть эту физиологию».
Время приема пищи приносит приток питательных веществ бактериям в Вашем пищеварительном тракте. В ответ они делят и заменяют любых участников, потерянных в развитии табурета. Исследование поднимает интересную теорию: так как микробы пищеварительного тракта зависят от нас для места, чтобы жить, это к их преимуществу для населения, чтобы остаться стабильным. Это имело бы смысл, тогда, если бы у них был способ общаться хозяину, когда они не полны, продвигая хозяина, чтобы глотать питательные вещества снова.
В лаборатории Фетиссов и коллеги нашли, что после того, как 20 минут потребления питательных веществ и расширения чисел, E. coli бактерии от пищеварительного тракта производят различные виды белков, чем они сделали перед их кормлением. 20-минутная отметка, казалось, совпала с количеством времени, которое она занимает для человека, чтобы начать чувствовать себя полной или усталой после еды.
Взволнованный по этому открытию, исследователь начал представлять бактериальные белки пред – и посткормление.Они видели что инъекция малых доз бактериальных белков, произведенных после кормления уменьшенного рациона питания и у голодных и у свободно питаемых крыс и мышей. Дальнейший анализ показал, что «полные» бактериальные белки стимулировали выпуск пептида YY, гормон, связанный с насыщением, в то время как «голодные» бактериальные гормоны не сделали.
Противоположное было верно для подобного глюкагону пептида 1 (GLP-1), гормон, который, как известно, моделировал выпуск инсулина.Следователи затем развивали испытание, которое могло обнаружить присутствие одного из «полных» бактериальных белков, названных ClpB в крови животных. Хотя уровни в крови белка у мышей и крыс обнаружили спустя 20 минут после того, как потребление еды не изменилось, это коррелировало с производством ДНК ClpB в пищеварительном тракте, предполагая, что это может связать пищеварительный тракт бактериальный состав с контролем хозяина аппетита. Исследователи также нашли, что ClpB увеличил увольнение нейронов, которые уменьшают аппетит.
Роль других белков E.coli в голоде и насыщении, а также как белки от других видов бактерий могут способствовать, все еще неизвестна.«Мы теперь думаем, что бактерии физиологически немедленно участвуют в регулировании аппетита после питательного предоставления, умножаясь и стимулируя выпуск гормонов насыщения от пищеварительного тракта», говорит Фетисов. «Кроме того, мы полагаем, что микробиоматерия пищеварительного тракта производит белки, которые могут присутствовать в долгосрочной перспективе крови и смодулировать пути в мозгу».