Изучая половые клетки нематод – крошечных червей, найденных в почве и мусорных ведрах компоста – Шон Ахмед, доктор философии, адъюнкт-профессор генетики, определил путь глушения генома Piwi/piRNA, потеря которого приводит к бесплодию после многих поколений. Он также нашел сигнальный путь – серию молекулярных взаимодействий в клетках – что он мог щипнуть, чтобы преодолеть бесплодие, также заставляя червей жить более длительными взрослыми жизнями.
Исследование, в сотрудничестве с исследователями в Кембриджском университете и описало в работе, опубликованной в журнале Cell Reports, предполагает, что возможно управлять процессом старения потомства, прежде чем они даже родятся.Открытие дает ученым более глубокое понимание того, что может управлять старением и возрастными болезнями, такими как некоторые случаи рака и нейродегенеративные условия.Как правило, нематоды производят приблизительно 30 поколений в течение месяцев и остаются плодородными неопределенно.
Ахмед и коллеги нашли, что мутация в клеточном пути Piwi/piRNA зародышевых клеток постепенно уменьшала способность червей воспроизвести, поскольку мутация была передана через поколения и в конечном счете вызвала полное бесплодие. Но когда команда Ахмеда управляла различным белком – DAF-16/FOXO – нематоды преодолели потерю пути Piwi.
Черви не стали бесплодными; поколения червей, воспроизведенных неопределенно, достигая своего рода бессмертия поколений. Кроме того, это было хорошо установлено, который DAF-16/FOXO играет роль в нематодах, живущих дольше.
Достижение более долгой жизни предполагает, что есть эффект на старение соматических клеток – клетки, которые составляют тело и органы организма.«Это – действительно интересная вещь об этом», сказал Ахмед, член Комплексного онкологического центра UNC Lineberger. «Что мы нашли, подразумевает, что есть своего рода отношения между старением соматической клетки и этим процессом бессмертия зародышевой линии, который мы изучали».
То, каковы те отношения, точно, остается неизвестным. Но также – точный механизм, который человеческий возраст соматических клеток, поскольку они делятся в течение наших жизней.
Таким образом, точно как мы стареем – на клеточном уровне – полностью все еще не понят.«Область довольно открыта с точки зрения того, что могло бы вызвать старение соматических клеток», сказал Ахмед. «Что делает наше исследование уникальным, то, что мы нашли что-то, что могло быть передано по многим поколениям, которые могли затронуть старение, но являются не обязательно генетической мутацией. Вместо этого независимо от того, что передается, вероятно, влияние, как сегмент генома заставлен замолчать, и тот сегмент генома может быть смодулирован генетической мутацией».Думайте о нем как это: когда Вы родились, возможно, было что-то в половых клетках Ваших родителей, которые вызвали, как соматические клетки Вашей печени или почек будут стареть после того, как Вы родились.
«Этот наследственный фактор мог диктовать уровень, по которому стареют некоторые Ваши органы», сказал Ахмед, «и это, возможно, было установлено во время embryogenesis».