Терапия рака может работать неожиданным способом, исследование находит

Открытие может иметь важные последствия для улучшения и расширения использования этого лечения рака, сказали исследователи.Исследование, описывающее работу, которая была сделана у мышей, издало онлайн 17 мая по своей природе. Ведущий автор – Ирвинг Вейссмен, Мэриленд, преподаватель патологии и биологии развития.

Ведущий автор – аспирант Сидни Гордон.1 ФУНТ – клеточный рецептор, который играет важную роль в защите тела от сверхактивной иммунной системы. T клетки, которые являются иммуноцитами, которые учатся обнаруживать и уничтожать поврежденные или больные клетки, может время от времени по ошибке нападать на здоровые клетки, производя аутоиммунные нарушения как волчанка или рассеянный склероз. 1 ФУНТ – то, что назвало «свободный контрольно-пропускной пункт», рецептор белка, который набивает вниз очень активные клетки T так, чтобы они, менее вероятно, напали на здоровую ткань.

Как рак угоняет 1 ФУНТПриблизительно 10 лет назад исследователи обнаружили, что раковые клетки учатся использовать эту свободную гарантию в своих собственных целях. Опухолевые клетки проворачивают производство белков ФУНТА-L1, которые обнаружены рецептором за 1 ФУНТ, запретив T клеткам нападение на опухоли. В действительности белки, «не убивают меня» сигнал к иммунной системе, сказали Стэнфордские исследователи.

Больных раком теперь рассматривают с антителами, которые блокируют рецептор за 1 ФУНТ или замок на его обязательного партнера, ФУНТ-L1, чтобы выключить это «не убивают меня», сигнализируют и позволяют нападение клеток T.«Используя антитела к 1 ФУНТУ или ФУНТ-L1 один из важных шагов вперед в иммунотерапии рака», сказал Вейссмен, который является также профессором Вирджинии и Д.К. Людвига для Клинического Расследования в Исследованиях рака, директоре Стэнфордского Института Биологии Стволовой клетки и Регенеративной Медицины и директоре Центра Людвига Исследования стволовых клеток Рака и Медицины в Стэнфорде. «В то время как большинство следователей соглашается с идеей, что anti-PD-1 и антитела ФУНТА-L1 работают, снимая тормоза нападения T-клетки на раковые клетки, мы показали, что есть второй механизм, который также включен».То, что обнаружили Вейссмен и его коллеги, – то, что активация за 1 ФУНТ также запрещает противораковую деятельность других иммуноцитов, названных макрофагами. «Макрофаги, которые пропитывают опухоли, вызваны создать рецептор за 1 ФУНТ на своей поверхности, и когда 1 ФУНТ или ФУНТ-L1 заблокирован с антителами, это побуждает те клетки макрофага нападать на рак», сказал Гордон.

Подобный антителу anti-CD47Этот механизм подобен тому из другого антитела, изученного в лаборатории Вейссмена: антитело, которое блокирует белок CD47. Вейссмен и его коллеги показали, что использование антител anti-CD47 побудило макрофаги разрушать раковые клетки.

Подход – теперь предмет маленьких клинических испытаний в человеческих пациентах.В настоящий момент неясно, до какой степени макрофаги ответственны за терапевтический успех anti-PD-1 и антител anti-PD-L1.

Практические последствия открытия могли быть важными, сказали исследователи. «Это могло привести к новым методам лечения, которые нацелены на продвижение или компонент T-клетки нападения на рак или продвижение компонента макрофага», сказал Гордон.Другое значение – то, что антитела к 1 ФУНТУ или ФУНТ-L1 могут быть более мощными и широко эффективными, чем ранее мысль. «Для клеток T, чтобы напасть на рак, когда Вы снимаете тормоза с антителами, Вы должны начать с населения клеток T, которые учились признавать определенные раковые клетки во-первых», сказал Вейссмен. «Клетки макрофага – часть врожденной иммунной системы, что означает, что они должны быть в состоянии признать каждый вид рака в каждом пациенте».


Блог обо всем