Ученые определяют белок при смерти клеток: Результаты могли помочь развитию новой терапии для условий в пределах от сердечной недостаточности, удара к раку, нейродегенерации

Исследование, во главе с Мунисвами Мэдешем, доктором философии, Адъюнкт-профессором в Отделе Биохимии, Сердечно-сосудистым Научно-исследовательским центром, и Центром Переводной Медицины в Медицинской школе Темпльского университета (TUSM), показывает, что белок, спазматическая параплегия 7 (SPG7), является центральным компонентом так называемой поры перехода проходимости (PTP), комплекса белка в митохондриальной мембране, которая добивается некротического некроза клеток (смерть, вызванная травмой клетки).Идентификация SPG7 отмечает важный шаг вперед в понимании ученых того, как PTP затрагивает некроз.

Хотя сначала описанный в 1976, молекулярные части поры уклонились от открытия. «Единственный известный молекулярный компонент PTP до нашего открытия SPG7 был белком под названием CypD, который необходим для функции поры», объяснил доктор Мэдеш.Чтобы определить гены, которые модулируют PTP открытие вызванного перегрузкой кальция или увеличенными уровнями реактивных кислородных разновидностей (ROS) – два первичных фактора, которые вызывают митохондриальную дисфункцию и некроз клеток через открытие поры – команда доктора Мэдеша создала РНК основанный на вмешательстве экран, в котором деятельность каждого гена под следствием была снесена или заставила замолчать, чтобы исследовать его эффекты на митохондриальных уровнях кальция. Исследователи начали с группы 128 различных генов, но после того, как показ начальной буквы сузил область всего 14 кандидатам компоненты PTP. Последующие эксперименты показали что потеря только одного из них – SPG7 – предотвращенное открытие поры.

Большая часть того, что известно о PTP, прибывает из исследований митохондрий при болезни. В патологических государствах особенно те, которые включают гипоксию (дефицит кислорода), кальций и ROS, накапливаются в митохондриях, заставляя их раздуться и побуждая PTP открыться.

Поскольку открытие поры разрушает поток электронов и протонов через митохондриальные мембраны, который обычно выдерживает выработку энергии, это приводит к катастрофическому понижению клеточных энергетических уровней.В отсутствие болезни точно то, как PTP помогает добиться нормальной клеточной физиологии, остается неясным. По словам доктора Мэдеша, «При физиологических условиях, SPG7 может функционировать посредством переходных открытий поры, чтобы выпустить токсичные метаболиты, которые накопились в митохондриях». Он планирует исследовать эту возможность с моделями нокаута животных.

Доктор Мэдеш также объяснил, что новые результаты могли помочь развитию новой терапии для условий в пределах от сердечной недостаточности и удара к раку и нейродегенерации – все из которых включают гипоксию и митохондриальную дисфункцию в различных степенях. При этих болезнях, если PTP можно было бы препятствовать открыться, митохондрии могли бы потенциально продолжить функционировать, и некроз клеток мог быть предотвращен.

С коллегами в TUSM доктор Мэдеш планирует исследовать эффекты ингибиторов SPG7 у животных и, потенциально, человеческие пациенты.

6 комментариев к “Ученые определяют белок при смерти клеток: Результаты могли помочь развитию новой терапии для условий в пределах от сердечной недостаточности, удара к раку, нейродегенерации”

  1. Не знаю как сравнить, но вот судя по статье – за месяц вы выпили 800 миллионов бутылок пива. Это больше примерно 6 бутылок на каждого россиянина, включая непьющих мусульман, женщин и младенцев

  2. Невский Адам

    А беднота какая там сейчас царит, посмотрите вокруг на одежду на дома на заборы, ЭТО МРАК!!

  3. Чурка, акционеры роснеыти тут вы, и даже если бы ябыл нефтянником – с чего мне пережтивтаь шо там у саудитов? Простая математика говорит что добыча у них больше чем у вас, их нефть дороже вашей, себестоимость ниже, а население в разы меньше :))

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *