Кальций больше всего связан с костями, но он также является ключевым игроком в сердце.
Когда кальций связывается с определенным белком в клетках сердца, он вызывает сокращение мышц. Слишком много кальция вызывает более сильное сердцебиение; слишком мало кальция приводит к более слабым ритмам.
Хосе Пинто, исследователь из Медицинского колледжа Университета штата Флорида, проведет следующие пять лет, изучая, как регулируется кальций в сердце и как исправить дисбаланс кальция, используя внутренний подход в сердечной клетке. Национальный институт здоровья наградил его премией в 1 доллар.Грант в размере 8 миллионов, который позволит ему продолжить работу, которую он начал в прошлом году на средства премии Американской кардиологической ассоциации.
"Концепция и цели схожи, но теперь мы гораздо глубже исследуем молекулярные механизмы," сказал Пинто, доцент кафедры биомедицинских наук.
Долгосрочная цель – выявить компоненты внутри сердечной клетки, которые участвуют в развитии кардиомиопатий – заболеваний, которые могут привести к сердечной недостаточности, – и открыть дверь для более эффективных стратегий лечения внутри клетки.
Тропонин С – это ген, который Пинто называет "датчик кальция сердца," двухпозиционный переключатель, контролирующий сердечные сокращения. Его команда работает, чтобы продемонстрировать, что мутации в этом гене заставляют сердце перекачивать кровь одним из двух вредных способов. Один из них приводит к гипертрофической кардиомиопатии, когда сердце становится аномально толстым и сначала качает кровь с большей силой. Другой – дилатационная кардиомиопатия, при которой насосная камера растягивается, а стенки становятся тоньше – и, таким образом, насос становится слабее.
"В гипертрофическом сердце его можно сравнить с диммером; немного поворачиваешь, и загорается свет – он гиперчувствителен к кальцию," Пинто сказал. "При дилатационной кардиомиопатии это как если бы вы переключались, переключались, переключались, переключались, и свет никогда не загорался."
После того, как он успешно продемонстрирует роль тропонина С, он намерен сосредоточиться на возможном лечении гипертрофической кардиомиопатии с помощью фермента, обнаруженного в клетках сердца.
"Прекрасная особенность фермента, на который мы нацелены, заключается в том, что он присутствует только в сердце," Пинто сказал. "Основная проблема с большинством лекарств, разработанных для нацеливания на ферменты, заключается в том, что они влияют на другие клетки, здоровые клетки, и пациент испытывает нежелательные побочные эффекты."
Пинто считает, что нацеливание на гипертрофическую кардиомиопатию из клеток сердца может помочь предотвратить эти нежелательные побочные эффекты.
"Если ваше сердце все время работает выше нормы, это приведет к проблемам," Пинто сказал. "Уникальность нашего проекта в том, что мы собираемся изучить, что удаление этого фермента будет делать в сердце после того, как болезнь уже началась. Мы смотрим на то, как развить болезнь: можем ли мы что-нибудь сделать, чтобы вернуть сердце в норму??"