Амилоид-бета и тау – два ключевых аномальных отложения белка, которые накапливаются в мозге во время развития болезни Альцгеймера, и обнаружение их накопления на ранней стадии может позволить врачам вмешаться до того, как это состояние успеет закрепиться. Команда под руководством исследователей из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) разработала автоматизированный метод, который может идентифицировать и отслеживать развитие вредных отложений тау в мозгу пациента. Исследование, опубликованное в Science Translational Medicine, может привести к более раннему диагнозу болезни Альцгеймера.
"Хотя наше понимание болезни Альцгеймера значительно расширилось за последние годы, многие попытки вылечить это состояние до сих пор не увенчались успехом, возможно, из-за того, что медицинские вмешательства были предприняты после стадии, на которой травма головного мозга становится необратимой," говорит ведущий автор Джастин Санчес, аналитик данных Центра медицинской визуализации Гордона MGH.
Пытаясь разработать метод более ранней диагностики, Санчес и его коллеги под руководством Кита А. Джонсон, доктор медицины, из отделений радиологии и неврологии MGH, оценил изображения мозга бета-амилоида и тау-белка, полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии или ПЭТ, у 443 взрослых, участвовавших в нескольких наблюдательных исследованиях старения и болезни Альцгеймера. Участники были разных возрастов, с различной степенью бета-амилоида и когнитивных нарушений – от здоровых 20-летних до пожилых пациентов с клиническим диагнозом деменции Альцгеймера. Исследователи использовали автоматизированный метод для определения области мозга, наиболее уязвимой для начального накопления кортикального тау-белка в каждом отдельном ПЭТ-сканировании.
"Мы предположили, что применение нашего метода к изображениям ПЭТ позволит нам обнаружить первоначальное накопление кортикального тау у когнитивно нормальных людей и отследить распространение тау из этого исходного местоположения в другие области мозга в связи с отложением бета-амилоида и когнитивными нарушениями. нарушение болезни Альцгеймера," объясняет Санчес. Он отмечает, что кортикальный тау-белок, когда он распространяется от места своего происхождения до неокортикальных областей мозга под влиянием бета-амилоида, оказывается "пуля" повреждает мозг при болезни Альцгеймера.
Метод показал, что отложения тау сначала появляются в области коры головного мозга, независимо от отложений бета-амилоида, а затем распространяются на близлежащий височный неокортекс. "Мы наблюдали первоначальное накопление кортикального тау-белка в этом месте происхождения у когнитивно нормальных людей без признаков повышенного уровня бета-амилоида уже в возрасте 58 лет," говорит Санчес.
Важно отметить, что когда ученые наблюдали за 104 участниками в течение двух лет, они обнаружили, что люди с наивысшими начальными уровнями тау в момент происхождения показали наибольшее распространение тау по всему мозгу с течением времени.
Полученные данные свидетельствуют о том, что измерения тау-белка с помощью ПЭТ, сфокусированные на точно индивидуализированных конкретных областях мозга, могут предсказать индивидуальный риск накопления тау-белка в будущем и, как следствие, болезни Альцгеймера. Нацеливание на тау-белок при обнаружении на ранней стадии может предотвратить заболевание или замедлить его прогрессирование.
"Клинические испытания, оценивающие эффективность противотау-терапевтических средств, выиграют от автоматизированного, индивидуализированного метода визуализации для выбора когнитивно нормальных людей, уязвимых к надвигающемуся распространению тау-белка, тем самым продвинув наши усилия по обеспечению эффективных вмешательств для пациентов с риском болезни Альцгеймера," говорит Санчес.