Бактерии пищеварительного тракта могут держать под контролем лечение аутоиммунного заболевания

T reg клетки подавляют иммунную систему и препятствуют тому, чтобы он напал на собственные ткани тела по ошибке. Дефекты в T reg клетки поэтому приводят к различным типам аутоиммунной болезни. Мутации в транскрипционном факторе Foxp3, например, разрушают T reg функция и вызывают синдром IPEX.

Это унаследованное аутоиммунное нарушение характеризуется множеством воспалительных заболеваний включая экзему, диабет типа I и тяжелую энтеропатию. Без пересадки стволовой клетки от подходящего дарителя больные синдромом IPEX обычно умирают перед возрастом два.Аутоиммунные болезни могут также быть вызваны изменениями в микробиоме пищеварительного тракта, популяции бактерий, которые проживают в желудочно-кишечном тракте. В исследовании команды во главе с Юйин Лю и Дж.

Марком Роадсом в Университете научного центра здоровья штата Техас в Медицинской школе Хьюстона Макговерна находят, что мыши, несущие версию мутанта гена Foxp3, показывают изменения в своем микробиоме пищеварительного тракта примерно в то же самое время, когда у них появляются аутоиммунные симптомы. В частности, у мышей есть более низкие уровни бактерий от Лактобациллы рода. Исследователи обнаружили, что, кормя мышей Лактобациллой reuteri, они могли «перезагрузить» пищеварительный тракт бактериальное сообщество и снизить уровни воспламенения, значительно расширив выживание животных.Бактерии могут спрятать метаболические молекулы, которые имеют большие эффекты на их хозяев.

Уровни метаболита, названного inosine, были снижены у мышей, испытывающих недостаток в Foxp3, но вернулись нормальному после сброса микробиома пищеварительного тракта с L. reuteri. Исследователи нашли, что, связывая с белками поверхности клеток, названными аденозином рецепторы A2A, inosine запрещает производство Th1 и клеток Th2.

Эти проподстрекательские типы клетки T подняты у Foxp3-несовершенных мышей, но их числа уменьшены лечением или с L. reuteri или с самим inosine, уменьшив воспламенение и расширив продолжительность жизни животных.«Наши результаты предполагают, что пробиотик L. reuteri, inosine, или другие участники состязания рецептора A2A мог использоваться терапевтически, чтобы управлять T установленный клеткой аутоиммунитет», говорит Юйин Лю.

Блог обо всем