Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением нейротоксического β-амилоидного пептида (А-бета). Ранее было показано, что ADAM10, белок, который находится в нервных синапсах, предотвращает образование A-бета.
В этом выпуске журнала клинических исследований Моника Ди Лука и ее коллеги из Миланского университета в Милане, Италия, сообщают, что ADAM10 удаляется из синапсов через связь с белком AP2.
Поразительно, что связь между ADAM10 и AP2 была увеличена в гомогенатах человеческого мозга от пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.
Было показано, что нейронная активность влияет на уровень и активность ADAM10 в синапсах и его связь с AP2.
Эти исследования выявляют патологические механизмы, связанные с БА, которые контролируют локализацию белков в синапсе.