Пептид-бета-амилоид в мозге модели мыши перед переносом гена с использованием AAV.
Исследователи из Института исследований мозга RIKEN сообщают, что они успешно использовали вирусный вектор для восстановления экспрессии белка мозга и улучшения когнитивных функций на мышиной модели болезни Альцгеймера.
Исследователи во главе с доктором Такаоми Сайдо разработали вектор аденоассоциированного вируса (AAV), несущий ген неприлизина, который они вводили мышам с дефицитом неприлизина. Поскольку невозможно доставить гены непосредственно в мозг без хирургического вмешательства, исследователи вводили вирус в левый желудочек сердца, так как это обеспечивает прямой путь к мозгу.
Пептид-амилоид-бета в модели мыши после переноса гена.
Они показывают, что неприлизин экспрессировался в головном мозге мышей, и это приводило к снижению накопления бета-амилоидного пептида, белка, ответственного за когнитивное снижение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследователи также наблюдают уменьшение симптомов, связанных с болезнью Альцгеймера, у мышей, таких как потеря памяти. Эти результаты указывают на новую терапевтическую стратегию лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.