Согласно новому исследованию Центра жизненного долголетия (CVL) Техасского университета в Далласе, слегка повышенный уровень бета-амилоида в головном мозге связан с повышенной активностью в определенных областях мозга.
Но это увеличение активности может быть не таким уж позитивным моментом. Результаты показывают, что мозг этих людей может работать усерднее или задействовать больше когнитивных ресурсов для выполнения задач, чем мозг людей с более низким уровнем бета-амилоида, основного компонента амилоидных бляшек, говорят авторы исследования.
Новое исследование, опубликованное в журнале NeuroImage, предлагает окно, когда эти возрастающие уровни бета-амилоида, широко известные как фактор риска болезни Альцгеймера, могут достичь переломных моментов в мозге, когда области, важные для памяти, начнут вести себя по-другому. Такие моменты могут предвещать важные вехи в процессе болезни.
Автор исследования доктор. Крис Фостер, научный сотрудник CVL, изучил новый способ интерпретации расхождений, обнаруженных в исследованиях функциональной магнитно-резонансной томографии, которые показывают повышенную или пониженную активность мозга на фоне различных уровней бета-амилоида.
Фостер обнаружил, что испытуемые со слегка повышенным уровнем бета-амилоида проявляли большую активность в областях мозга, участвующих в рабочей памяти, поскольку они занимались сложной познавательной задачей. Но у людей с еще более высокими уровнями белкового фрагмента наблюдался возврат к более низкой активации во время выполнения сложной задачи, показывая уровни мозговой активности, которые были больше похожи на таковые у людей с очень небольшим амилоидом – процесс, который авторы называют "псевдонормализация."
Всего в исследовании приняли участие 62 здоровых взрослых человека в возрасте от 51 до 94 лет. Хотя исследование носит поперечный характер, а не отслеживает одних и тех же людей с течением времени, это новое исследование предлагает шаг на пути к более точному определению того, когда в течение своей жизни человек с повышенным уровнем бета-амилоида может испытывать изменения в способах работы мозга. Лучшее понимание этих тонких сдвигов в функции мозга может привести к новому пониманию того, как прогрессирует болезнь Альцгеймера, и к возможным способам ее более ранней диагностики.
"Хотя на раннем этапе может не быть никаких внешних признаков ухудшения памяти и поведенческих проявлений проблем с памятью, важно понимать тонкие сдвиги в том, как функционирует мозг, чтобы понять процесс заболевания с надеждой вмешаться до того, как он слишком поздно," сказал Фостер, который работает в лаборатории доктора. Карен Родриг, доцент Школы поведенческих наук и наук о мозге.
В дополнение к Родригу как автору-корреспонденту, другие ученые CVL, представившие исследовательский документ, – это д-р. Кристен Кеннеди, доцент; и докторанты Марси Хорн и Дэвид Хоаги.
"Эта работа, вероятно, побудит тех, кто специально ищет маркеры или вехи, когда мозг переходит между разными уровнями активации, пересмотреть некоторые из своих данных," Кеннеди сказал.
Перед исследованием Фостер сказал, что он рассматривал доказательства, свидетельствующие о том, что изменение от повышенной к пониженной активности мозга на самом деле могло произойти при переходе от легкого когнитивного нарушения к болезни Альцгеймера.
"Гиперактивация, которую мы наблюдали у некоторых людей, кажется, является результатом возбуждающего действия амилоида, по крайней мере, на начальном этапе," Фостер сказал. "По мере того, как амилоид накапливается еще больше, он может ослабить активность, и в этот момент в познании могут начаться тонкие изменения."