Исследователи нашли нового виновника болезни Альцгеймера: слишком много кровеносных сосудов

Ученые из Университета Британской Колумбии, возможно, обнаружили новое объяснение того, как болезнь Альцгеймера разрушает мозг? обилие кровеносных сосудов.

В то время как гибель клеток, независимо от того, находятся ли они в стенках кровеносных сосудов или в тканях мозга, была основным направлением исследований болезни Альцгеймера, группа ученых под руководством Уилфреда Джеффериса, профессора Лаборатории Майкла Смита UBC, показала, что нейродегенеративные болезнь может фактически быть вызвана размножением клеток в стенках кровеносных сосудов.

Изучая ткань мозга на мышиных моделях болезни Альцгеймера, команда Джеффриса обнаружила почти вдвое большую плотность капилляров по сравнению с нормальными мышами. Они также обнаружили аналогичную более высокую плотность капилляров в образцах мозга людей, умерших от этой болезни, по сравнению с образцами людей, у которых ее не было.

Джеффрис в статье, опубликованной сегодня в сети PLoS One, предполагает, что обилие кровеносных сосудов стимулируется бета-амилоидом, фрагментом белка, который стал отличительной чертой болезни Альцгеймера. Рост кровеносных сосудов, или "неоангиогенез," приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера ?? плотно взаимосвязанная сеть клеток, которая позволяет переносящей кислород крови достигать тканей мозга, блокируя при этом вредные вещества, такие как вирусы.

"Когда кровеносные сосуды разрастаются, клетки стенок сосудов размножаются путем деления," Джеффрис говорит. "В процессе разделения на две новые клетки они временно приобретают округлую форму, что подрывает целостность гематоэнцефалического барьера, потенциально позволяя вредным элементам извне мозга просачиваться внутрь."

Ухудшение барьера может, в свою очередь, привести к отложению бета-амилоида, который накапливается вокруг нейронов и в конечном итоге убивает их.

Предыдущее исследование коснулось "неплотность" барьера, но предполагалось, что это было вызвано отмиранием кровеносных сосудов ?? не их рост.

Джеффрис также видит интригующую параллель с "влажный" форма возрастной дегенерации желтого пятна, при которой кровеносные сосуды разрастаются за сетчаткой, а затем просачиваются кровь и жидкость, что приводит к кровотечению, отеку и образованию рубцовой ткани.

"Учитывая новую связь между обоими состояниями, следующим логическим шагом в лечении болезни Альцгеймера будет поиск методов лечения, специально направленных на рост кровеносных сосудов," – говорит Джеффрис, который работает в отделениях микробиологии и иммунологии, медицинской генетики и зоологии, а также является членом Центра биомедицинских исследований и Центра исследований мозга.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *