Большинство людей понимают, что недосыпание ухудшает когнитивные способности. Для хронически недосыпающих, таких как сменные рабочие, студенты или водители грузовиков, общая стратегия – просто наверстать упущенный сон по выходным. Согласно общепринятой мудрости, засыпание окупается "недосыпание," без длительного эффекта. Но новое исследование Penn Medicine демонстрирует тревожные доказательства того, что хроническая потеря сна может быть более серьезной, чем считалось ранее, и может даже привести к необратимому физическому повреждению и потере клеток мозга. Исследование опубликовано сегодня в The Journal of Neuroscience.
Используя мышиную модель хронической потери сна, Сигрид Визи, доктор медицины, доцент медицины, член Центра нейробиологии сна и циркадной нейробиологии Медицинской школы Перельмана и сотрудники Пекинского университета, определили, что длительное бодрствование связано с травмами. к нейронам, которые необходимы для бдительности и оптимального познания, и их потеря, нейроны голубого пятна (LC).
"В целом, мы всегда предполагали полное восстановление познания после кратковременной и длительной потери сна," Визи говорит. "Но некоторые исследования на людях показали, что продолжительность концентрации внимания и некоторые другие аспекты познания могут не нормализоваться даже после трех дней восстановительного сна, что поднимает вопрос о стойких повреждениях мозга. Мы хотели выяснить, повреждает ли хроническая потеря сна нейроны, обратимо ли повреждение и какие нейроны задействованы."
Мышей обследовали после периодов нормального отдыха, короткого или длительного бодрствования, моделируя типичный режим сна сменного рабочего. Лаборатория Визи обнаружила, что в ответ на кратковременную потерю сна нейроны LC активируют белок сиртуина типа 3 (SirT3), который важен для выработки митохондриальной энергии и окислительно-восстановительных реакций, а также защищает нейроны от метаболического повреждения. SirT3 необходим при кратковременной потере сна для поддержания метаболического гомеостаза, но при длительном бодрствовании ответ SirT3 отсутствует. После нескольких дней работы посменного рабочего сна нейроны LC у мышей начали демонстрировать сниженный SirT3, повышенную гибель клеток, и мыши потеряли 25 процентов этих нейронов.
"Это первое сообщение о том, что потеря сна может привести к потере нейронов," Примечания Визи. Особенно интригующим является то, что результаты показывают, что митохондрии в нейронах LC реагируют на потерю сна и могут адаптироваться к кратковременной потере сна, но не к длительному бодрствованию. Это повышает вероятность того, что каким-то образом повышение уровня SirT3 в митохондриях может помочь спасти нейроны или защитить их от хронической или продолжительной потери сна. Исследование также демонстрирует важность сна для восстановления метаболического гомеостаза в митохондриях нейронов LC и, возможно, других важных областях мозга, чтобы обеспечить их оптимальное функционирование в часы бодрствования.
Визи подчеркивает, что необходимо проделать дополнительную работу, чтобы установить, встречается ли подобное явление у людей, и определить, какая продолжительность бодрствования подвергает людей риску нервной травмы. "В свете роли SirT3 в адаптивном ответе на потерю сна степень повреждения нейронов может варьироваться от человека к человеку. В частности, старение, диабет, диета с высоким содержанием жиров и малоподвижный образ жизни могут снизить уровень SirT3. Если клетки у людей, включая нейроны, снизили SirT3 до потери сна, у этих людей может быть повышенный риск повреждения нервных клеток."
Следующим шагом будет испытание модели SirT3. "Теперь мы можем сверхэкспрессировать SirT3 в нейронах LC," объясняет Визи. "Если мы сможем показать, что можем защитить клетки и бодрствование, тогда мы начнем двигаться в направлении многообещающей терапевтической цели для миллионов сменных рабочих."
Команда также планирует изучить посмертное вскрытие сменных рабочих на предмет доказательств повышенной потери нейронов LC и признаков нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, поскольку некоторые предыдущие мышиные модели показали, что повреждения или повреждение нейронов LC могут ускорить течение этих заболеваний. Не вызывая эти заболевания напрямую, "повреждение нейронов LC из-за потери сна может потенциально облегчить или ускорить нейродегенерацию у людей, которые уже имеют эти расстройства," Визи говорит.
Хотя для решения этих вопросов потребуются дополнительные исследования, настоящее исследование является еще одним подтверждением быстро растущего научного консенсуса: сон важнее, чем считалось ранее. В прошлом Визи замечает, "Никто не думал, что мозг может быть необратимо поврежден от недосыпания." Теперь ясно, что это может быть.