Как вирус гепатита В вызывает стойкую инфекцию

Новое исследование проливает свет на то, как вирусный белок гепатита B стимулирует рост иммунных клеток, которые ухудшают противовирусные реакции, согласно исследованию, опубликованному 18 апреля в журнале PLOS Pathogens с открытым доступом Хайтао Го из Медицинской школы Университета Индианы, Бин Ван. и Джиминг Чжан из Университета Фудань и его коллеги. Полученные данные потенциально объясняют, как вирус гепатита B (HBV) вызывает и поддерживает хроническую инфекцию, и могут привести к разработке новых терапевтических стратегий.

ВГВ – это патоген, передающийся через кровь, который хронически инфицирует около 350 миллионов человек во всем мире, и более 780 000 пациентов ежегодно умирают из-за заболеваний печени, связанных с ВГВ. Хроническая инфекция HBV связана с нарушением вирус-специфических Т-клеточных ответов. Клетки-супрессоры миелоидного происхождения (MDSC) – это иммунные клетки, которые, как известно, играют важную роль в нарушении противовирусных Т-клеточных ответов. Кроме того, е-антиген гепатита B (HBeAg) – вирусный белок гепатита B – может представлять вирусную стратегию для установления стойкой инфекции, но механизм остается в значительной степени неизвестным. В новом исследовании исследователи изучили механизмы, лежащие в основе роста MDSC и подавления Т-клеточных ответов при персистирующей инфекции HBV.

Исследователи проанализировали частоту циркуляции MDSC у 164 пациентов с хронической инфекцией HBV и 70 здоровых доноров. Они обнаружили, что частота циркулирующих MDSC у HBeAg-положительных пациентов выше, чем у HBeAg-отрицательных пациентов. Более того, HBeAg индуцировал экспансию MDSC за счет активации молекулы, называемой индоламин-2,3-диоксигеназа (IDO), которая играет решающую роль в подавлении пролиферации Т-клеток. По мнению авторов, результаты предполагают новый механизм, в котором индуцированная HBeAg экспансия MDSC нарушает функцию Т-клеток через путь IDO и способствует установлению стойкой инфекции HBV. Таким образом, ось HBeAg-MDSC-IDO может служить иммунотерапевтической мишенью хронического гепатита B.

Авторы добавляют, "У HBV есть уловки, чтобы подорвать иммунную систему хозяина для поддержания стойкой инфекции, HBeAg – один из виновников. Разрыв связи HBeAg-IDO-MDSC может открывать перспективы для разработки новых терапевтических средств против HBV для лечения HBeAg-положительных пациентов."

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *