Ученые Института Солка обнаружили предварительные доказательства того, что тетрагидроканнабинол (ТГК) и другие соединения, содержащиеся в марихуане, могут способствовать удалению клетками бета-амилоида, токсичного белка, связанного с болезнью Альцгеймера.
Хотя эти исследовательские исследования проводились на нейронах, выращенных в лаборатории, они могут дать представление о роли воспаления в болезни Альцгеймера и могут дать ключи к разработке новых методов лечения этого расстройства.
"Хотя другие исследования предоставили доказательства того, что каннабиноиды могут обладать нейропротективным действием против симптомов болезни Альцгеймера, мы считаем, что наше исследование является первым, демонстрирующим, что каннабиноиды влияют как на воспаление, так и на накопление бета-амилоида в нервных клетках," говорит профессор Солка Дэвид Шуберт, старший автор статьи.
Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое приводит к потере памяти и может серьезно ухудшить способность человека выполнять повседневные задачи. По данным Национального института здоровья, от него страдают более пяти миллионов американцев, и он является основной причиной смерти. Это также самая частая причина деменции, и ожидается, что в ближайшие 50 лет ее заболеваемость утроится.
Давно известно, что бета-амилоид накапливается в нервных клетках стареющего мозга задолго до появления симптомов болезни Альцгеймера и бляшек. Бета-амилоид является основным компонентом отложений зубного налета, которые являются признаком болезни. Но точная роль бета-амилоида и образующихся бляшек в процессе болезни остается неясной.
В рукописи, опубликованной в июне 2016 года в книге «Старение и механизмы заболевания», команда Солка изучала нервные клетки, измененные для выработки высоких уровней бета-амилоида, имитирующие аспекты болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что высокие уровни бета-амилоида были связаны с клеточным воспалением и более высокими показателями гибели нейронов. Они продемонстрировали, что воздействие ТГК на клетки снижает уровень белка бета-амилоида и устраняет воспалительную реакцию нервных клеток, вызванную этим белком, тем самым позволяя нервным клеткам выжить.
"Воспаление в головном мозге является основным компонентом повреждения, связанного с болезнью Альцгеймера, но всегда предполагалось, что этот ответ исходил от иммуноподобных клеток в головном мозге, а не от самих нервных клеток," говорит Антонио Керрайс, научный сотрудник лаборатории Шуберта и первый автор статьи. "Когда мы смогли определить молекулярную основу воспалительного ответа на бета-амилоид, стало ясно, что ТГК-подобные соединения, которые производят нервные клетки, могут участвовать в защите клеток от гибели."
Клетки мозга имеют переключатели, известные как рецепторы, которые могут активироваться эндоканнабиноидами, классом липидных молекул, вырабатываемых организмом, которые используются для межклеточной передачи сигналов в головном мозге. Психоактивные эффекты марихуаны вызваны ТГК, молекулой, аналогичной по активности эндоканнабиноидам, которые могут активировать те же рецепторы. Физическая активность приводит к выработке эндоканнабиноидов, и некоторые исследования показали, что упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.
Шуберт подчеркнул, что результаты его команды были проведены на исследовательских лабораторных моделях, и что использование ТГК-подобных соединений в качестве терапии необходимо будет протестировать в клинических испытаниях.
В отдельном, но связанном исследовании, его лаборатория обнаружила препарат-кандидат от болезни Альцгеймера под названием J147, который также удаляет бета-амилоид из нервных клеток и снижает воспалительную реакцию как в нервных клетках, так и в головном мозге. Именно исследование J147 привело ученых к открытию, что эндоканнабиноиды участвуют в удалении бета-амилоида и уменьшении воспаления.