Команда выяснила, как вирус гепатита А вызывает повреждение печени

Исследователи гепатита долгое время считали, что иммунные клетки, посылаемые организмом для атаки инфицированных вирусом клеток печени, вызывают острое повреждение печени, связанное с вирусом гепатита А (HAV) и другими вирусами гепатита. Тем не менее, исследователи из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл обнаружили, что это немедленная, внутренняя реакция HAV-инфицированной клетки, которая приводит к воспалению печени. Эти результаты были опубликованы в журнале Science.

"Вирус вызывает реакцию в инфицированной клетке, которая активирует заранее запрограммированный путь гибели клеток," сказал Стэнли Лемон, M.D., один из авторов исследования и профессор медицины Школы медицины UNC и Института глобального здравоохранения UNC & Инфекционные заболевания. "По сути, клетка совершает самоубийство, жертвуя собой вместе с вирусом, чтобы спасти хозяина. Это приводит к воспалению печени, которое мы называем гепатитом."

Вирус гепатита А – это форма инфекционного гепатита, которую можно предотвратить с помощью вакцин. ВГА встречается во всем мире и передается при приеме внутрь пищи и воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Замороженная клубника, которую используют в напитках в сети смузи, этим летом вызвала вспышку гепатита А в семи штатах.

Симптомы гепатита А включают тошноту, боль в животе, лихорадку, боль в горле, головную боль и диарею. Люди, инфицированные HAV, могут не испытывать никаких симптомов, но выделяют вирус в течение двух-четырех недель. В этот период инфицированный человек может передать вирус другим. HAV не вызывает хронических заболеваний печени, таких как вирусы гепатита B и C. Но в редких случаях это может вызвать острую печеночную недостаточность, которая часто заканчивается летальным исходом.

Помимо определения того, как вирус вызывает острое повреждение печени, команда UNC вместе с коллегами из Университета штата Северная Каролина создала новую модель заражения вирусом на животных. На протяжении десятилетий исследователи считали, что только приматы – люди, шимпанзе и некоторые виды обезьян – могут быть инфицированы HAV. Однако, когда команда прервала внутренний клеточный противовирусный ответ у мышей, они обнаружили, что вирус может переходить между видами.

"Способность вируса проникать в мышей зависит от выхода из строя системы интерферона мыши, чего HAV не может делать сам по себе," сказал Лимон. "Скачки видов-хозяев невероятно важны для появления вируса, и факторы, контролирующие вероятность этого, малоизвестны. Мы определили систему интерферона хозяина как очень важный барьер для скачка вида хозяина."

Исследовательская группа UNC под руководством Лемона и Джейсона Уитмайров, доктора философии.D., Доцент кафедры генетики UNC теперь готов исследовать сложное взаимодействие неспецифических "врожденный" и конкретные "адаптивный" иммунные реакции, которые в конечном итоге контролируют инфекцию и устраняют HAV у хозяина – процессы, которые не совсем понятны ни для одного из пяти вирусов гепатита человека.

Блог обо всем