Повышение эффективности системы утилизации отходов мозга

Universitätsmedizin Berlin изучает степень, в которой макрофаги, тип фагоцитарных иммунных клеток, могут быть использованы для устранения аномальных белковых отложений, обычно обнаруживаемых в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Результаты этого исследования опубликованы в текущем томе журнала экспериментальной медицины.

Во всем мире более 20% людей старше 85 лет страдают болезнью Альцгеймера (БА). Отложения бета-амилоидного (Aβ) пептида представляют собой важную мишень для исследования БА. Эти пептидные фрагменты, которые накапливаются в головном мозге пациентов с БА, играют важную роль в патогенезе БА. Исследовательская группа во главе с проф. Доктор. Франк Хеппнер, директор отделения невропатологии Шарите, ранее продемонстрировал, что иммунные клетки мозга, известные как микроглия, нарушаются в ходе БА., Таким образом, микроглия при БА не может выполнять свою основную задачу, а именно устранение посторонних веществ или аномальных структур, таких как патологические бета-амилоидные пептиды.

В этом текущем исследовании та же группа исследователей намеревалась изучить, возможно ли побудить макрофаги, периферические аналоги микроглии, которые находятся за пределами мозга и в крови, мигрировать в мозг, чтобы взять на себя роль дисфункциональной микроглии. Исследователи начали с разработки мышиной модели БА, в которой они удалили микроглию. Это создало чрезвычайную ситуацию, которая побудила мозг инициировать инфильтрационную реакцию и привела к миграции переносимых с кровью макрофагов из периферических участков для повторного заселения мозга. Эти периферические клетки впоследствии подверглись дальнейшему развитию в головном мозге, что сделало их похожими на микроглию, однако, не влияя на патологию БА, и вместо того, чтобы группироваться вокруг отложений Aβ, они полностью игнорировали их присутствие. Эти результаты подтверждаются другим исследованием, которое было проведено группой исследователей из Тюбингенского университета и также опубликовано в текущем томе журнала экспериментальной медицины.

Проф. Доктор. Фрэнк Хеппнер объясняет, что "Для того, чтобы заинтересовать эти периферические макрофаги в пептидах Aβ, мышам AD, несущим переносимые с кровью макрофаги вместо резидентной микроглии в головном мозге, вводили вакцину Aβ – подход, который в настоящее время исследуется в нескольких клинических испытаниях и остается предметом интенсивных обсуждение."Однако даже эта дополнительная стимуляция не делала эти периферические макрофаги более эффективными, чем резидентная микроглия мозга. "Очевидно, что для мотивации резидентной микроглии или периферических макрофагов к полной реализации своего потенциала потребуется другой или дополнительный стимул," говорит проф. Хеппнер. "Однако наши данные актуальны, поскольку многие недавние исследования определили, что микроглия играет решающую роль как в развитии, так и в прогрессировании болезни Альцгеймера. Поэтому фундаментально важно, не в последнюю очередь в отношении разработки новых вариантов лечения, что мы должны получить подробное представление о роли и функции микроглии и макрофагов при БА."

В настоящее время исследователи планируют провести дальнейшие исследования, направленные на выявление недостающего стимула. Поступая таким образом, они надеются гарантировать, что рассматриваемые фагоцитарные клетки смогут вернуться к выполнению своей первоначальной функции.

1 комментарий к “Повышение эффективности системы утилизации отходов мозга”

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.