Терапия клетками пуповинной крови на животной модели болезни Альцгеймера

Новая стратегия, основанная на целенаправленном подавлении иммунитета с использованием клеток пуповинной крови человека, может улучшить патологию и снижение когнитивных функций, связанных с болезнью Альцгеймера, на основе результатов исследования этого неизлечимого в настоящее время нейродегенеративного состояния на мышах, как описано в новаторском отчете. в стволовых клетках и развитии.

После серии инфузий низких доз человеческих клеток пуповинной крови мышам с болезнью, подобной болезни Альцгеймера, количество бета-амилоидных и бета-амилоидных бляшек – признаков патологии Альцгеймера в головном мозге – заметно снизилось. Амилоид-β вызывает воспалительную реакцию в головном мозге, связанную с взаимодействием CD40 и CD40L, двух провоспалительных молекул.

Терапия клетками пуповинной крови человека была связана с подавлением активности CD40-CD40L, что свидетельствует о том, что этот терапевтический подход модулирует активность иммунной системы, предлагая потенциал для воздействия на патогенный воспалительный ответ, который может способствовать развитию различных дегенеративных состояний, включая болезнь Альцгеймера. болезнь.

Джун Тан, доктор философии, доктор медицинских наук, и его коллеги из USF (Тампа), Йельского университета (Нью-Хейвен, Коннектикут), Медицинского центра Cedars-Sinai (Лос-Анджелес, Калифорния), Saneron CCEL Therapeutics (Тампа, Флорида) и Медицинской школы Сайтамы ( Япония) пришли к выводу, что нарушение взаимодействия CD40-CD40L, вызванное клетками пуповинной крови человека, может облегчить ключевые патологические изменения в головном мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, в отчете, озаглавленном «Периферически вводимые клетки пуповинной крови человека снижают паренхиматозное и сосудистое бета. -амилоидные отложения у мышей с болезнью Альцгеймера.”

«Ранее сложные наблюдения сообщали о явлениях, предполагающих негематологический терапевтический потенциал стволовых клеток крови. Новым в этой статье является ее применение к болезни Альцгеймера и значительный прогресс в характеристике мелиоративного механизма действия », – говорит Грэм С. Паркер, доктор философии, главный редактор журнала Stem Cells and Development, и профессор-исследователь кафедры педиатрии Карман и Энн Адамс Медицинской школы Университета Уэйна Детской больницы Мичигана.

Источник: Мэри Энн Либерт, Inc./ Новости генной инженерии

Блог обо всем