Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Санкт-Петербурге. Луи обнаружил ключевое различие в мозге людей с болезнью Альцгеймера и тех, кто имеет нормальные когнитивные способности, но все еще имеет бляшки в головном мозге, которые характеризуют этот тип деменции.
"Есть очень интересная группа людей, чье мышление и память нормальны даже в позднем возрасте, но их мозг полон бета-амилоидных бляшек, которые кажутся идентичными тому, что наблюдается при болезни Альцгеймера," говорит Дэвид Л. Броди, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии. "Как это может происходить – мучительный клинический вопрос. Это дает понять, что мы не понимаем, что именно вызывает деменцию."
По словам Броуди, твердые бляшки, состоящие из белка, называемого бета-амилоидом, всегда присутствуют в мозгу человека, у которого диагностирована болезнь Альцгеймера. Но простое наличие бляшек не всегда приводит к нарушению мышления и памяти. Другими словами, бляшки необходимы, но недостаточны, чтобы вызвать деменцию Альцгеймера.
Новое исследование, доступное в Интернете в Annals of Neurology, по-прежнему указывает на причастность бета-амилоида к развитию деменции Альцгеймера, но не обязательно в виде бляшек. Вместо этого более мелкие молекулы бета-амилоида, растворенные в мозговой жидкости, по-видимому, более тесно связаны с появлением у человека симптомов деменции. Называется бета-амилоидом "олигомеры," они содержат более одной молекулы бета-амилоида, но не так много, чтобы образовывать налет.
Долгое время предполагалось, что олигомеры, плавающие в мозговой жидкости, играют роль в болезни Альцгеймера. Но их сложно измерить. Большинство методов обнаруживают только их присутствие или отсутствие, или очень большие количества. Броуди и его коллеги разработали чувствительный метод подсчета даже небольшого количества олигомеров в мозговой жидкости и использовали его для сравнения количеств в своих образцах.
Исследователи изучили образцы мозговой ткани и жидкости 33 умерших пожилых людей (в возрасте от 74 до 107). Десять субъектов были нормальными – без бляшек и без деменции. У четырнадцати бляшки, но без деменции. У девяти была диагностирована болезнь Альцгеймера – как бляшки, так и слабоумие.
Они обнаружили, что когнитивно нормальные пациенты с бляшками и пациенты с болезнью Альцгеймера имели одинаковое количество бляшек, но пациенты с болезнью Альцгеймера имели гораздо более высокие уровни олигомеров.
Но даже уровни олигомеров не позволяют полностью различить две группы. Например, у некоторых людей с бляшками, но без деменции все еще были олигомеры, даже в том же количестве, что и у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера. По словам Броуди и его коллег, две группы полностью различались в соотношении олигомеров и бляшек. Они измерили больше олигомеров на бляшку у пациентов с деменцией и меньше олигомеров на бляшку в образцах от когнитивно нормальных людей.
У людей с бляшками, но без деменции, Броуди предполагает, что бляшки могут служить буфером, связываясь со свободными олигомерами и удерживая их связанными. А при деменции, возможно, бляшки превзошли свою способность захватывать олигомеры, что позволяет им свободно плавать в мозговой жидкости, где они могут повреждать нейроны или мешать им.
Броуди предупреждает, что из-за сложности получения образцов уровни олигомеров никогда не измерялись у живых людей. Следовательно, возможно, что эти плавающие скопления бета-амилоида образуются только после смерти. Несмотря на это, по его словам, между двумя группами все еще существует явная разница.
"Бляшки и олигомеры находятся в некотором равновесии," Броди говорит. "Что происходит, чтобы изменить отношения между олигомерами и бляшками? Как и многие другие исследования болезни Альцгеймера, это исследование ставит больше вопросов, чем дает ответов. Но это важная следующая часть головоломки."