TDP-43

Новое понимание патофизиологии деменции

Новое исследование раскрывает ключевой молекулярный путь, лежащий в основе нейродегенеративного расстройства, вызывающего разрушительный тип деменции. Исследование, опубликованное Cell Press в выпуске журнала Neuron от 18 ноября, проливает свет на патологический процессинг програнулина, белка, который обычно способствует выживанию клеток мозга, но снижается при некоторых нейродегенеративных заболеваниях. …

Аномальный белок головного мозга может способствовать развитию болезни Альцгеймера

Согласно исследованию исследователей из Медицинского центра Университета Раша, недавно обнаруженный патологический белок в головном мозге может играть более значительную роль в развитии клинической деменции при болезни Альцгеймера, чем считалось ранее. Результаты исследования почти 1000 пожилых людей были опубликованы в сентябре. 30 номер журнала Мозг. …

Обнаружен механизм того, как мутации бокового амиотрофического склероза повреждают нервную функцию

Ул. Ученые Детской исследовательской больницы Джуда провели исследование, показавшее, что мутации в гене, отвечающем за боковой амиотрофический склероз (БАС), нарушают транспортную систему РНК в нервных клетках. Результаты опубликованы в текущем выпуске научного журнала Neuron и предлагают новый взгляд на усилия по разработке эффективных методов лечения. …

Динамика белка БАС подчеркивает тонкий баланс между самоассоциацией и агрегацией

Связанный с БАС белок TDP-43 делает первые шаги к патологической агрегации как часть своей нормальной функции, согласно новому исследованию, опубликованному в журнале открытого доступа PLOS Biology в январе. 6, 2016. Исследование, проведенное Liangzhong Lim, Jianxing Song и коллегами из Национального университета Сингапура, поддерживает новую идею о том, что агрегация белков при неврологических заболеваниях может быть преувеличением нормальных функций агрегирующих белков. …

Почему некоторые люди с болезнью Альцгеймера умирают без когнитивных нарушений?

Со времен доктора. Сам Алоис Альцгеймер, два белка (бета-амилоид (Aβ) и тау) стали равносильны болезни Альцгеймера (AD). Но исследование Mayo Clinic ставит под сомнение представление о том, что это единственные важные белки, определяющие клинические особенности разрушительного заболевания.

В большом патологическом исследовании клинико-визуализации исследователи клиники Мэйо продемонстрировали, что третий белок (TDP-43) играет важную роль в патологии БА. …